השפעת דמיון מודרך על כאב - סמינר בניורו פסיכולוגיה קלינית

המחקר בחן את השפעת דמיון מודרך על הפחתה בכאב. למחקר נבחר דגם ייחודי של דמיון מודרך אשר פותח בעבר על ידי פרופסור טולצ'ינסקי. השערת המחקר הייתה שטיפול קונבנציונאלי בתוספת דמיון מודרך יגרום להפחתת כאב רבה יותר מאשר טיפול קונבנציונאלי לבדו. המשתתפים הוקצו לקבוצת ניסוי וקבוצת ביקורת, כך ששתי הקבוצות המשיכו לקבל טיפולי פיזיותרפיה, וקבוצת הניסוי קיבלה בנוסף הדרכה בדמיון מודרך. ההליך כלל 8 מפגשים, בהם למדו המשתתפים את הטכניקה. הקבוצות הושוו על ידי שאלונים VAS שהועברו בין כלל המשתתפים לפני והליך ואחריו. בהתאם להשערת המחקר, נבדקים בקבוצת הניסי דיווחו על הפחתה משמעותית יותר בכאב מאשר נבדקים בקבוצת הביקורת.

מבוא

המודל המקובל בעולם הרפואה והפיזיותרפיה הוא המודל הביו רפואי, מנגד, בעשורים האחרונים, נעשה שימוש הולך וגובר במודל הביו-פסיכו-סוציאלי בהתמודדות עם בעיות רפואיות, במיוחד במקרים בהם השימוש במודל ביו רפואי לא מסייע לפתרון הבעיה הרפואית, או כאשר התייחסות למודל זה כחלק מתהליך הטיפול הביו רפואי מניב תוצאות טובות יותר מאשר הטיפול הרפואי הקונבנציונאלי לבדו.

המודל הביו רפואי

שורשיו של המודל הביו-רפואי בראיית העולם הנוצרית אשר גרסה כי הגוף והנפש הנם נפרדים, והגוף משמש ככלי להעברתה של הנפש לעולם הבא, על כן אסרה הכנסייה את חקר הנפש (Engel 1977). לכן, בבסיסו של המודל הביו-רפואי קיימת הפרדה בין הגוף לנפש (עיקרון הדואליזם).

ישנן שלוש הנחות יסוד על פי המודל הביו-רפואי. הראשונה היא שלכל מחלה יש סיבה אחת. השנייה היא שהטיפול יוכתב על פי התהליך הפתולוגי-פיזיולוגי. השלישית היא שכל המחלות יכולות להיות מוסברות על ידי ליקויים במבנה או בתהליכים ביוכימיים (Benbassat 2000(. המודל מתבסס על חיפוש סימנים וסימפטומים המעידים על קיומו של תהליך פתולוגי פיזיולוגי אשר יצביע על האבחנה.

העוסקים במקצות הרפואה, אימצו לעצמם כבסיס עיקרי את המודל הביו-רפואי. ניתן למנות לכך סיבות רבות וביניהן הפרדיגמות עליהן מתחנכים סטודנטים, נוהלי מערכת הבריאות המחייבים טיפול פיזיותרפיה רק בהפניית רופא (המתבסס על המודל הביו-רפואי), שיח ביו רפואי במערכת הבריאות, וכו'.

המודל הביו-רפואי, או מודל המחלה ממשיך למשול במידה משמעותית ברפואה המודרנית ובפיזיותרפיה. למעשה, גם מודלים רבים בפסיכולוגיה מנסים להסביר תהליכים פסיכולוגיים ופסיכיאטריים על ידי המודל הביו רפואי.

ביקורת על המודל הביו רפואי

"תערובת של פילוסופיות, דעות לא מדעיות ומטאפורות מעורבות בפרופגנדה" (Engel).

המודל הביו-רפואי קידם באופן ניכר את חקר המחלות ואת דרכי הטיפול בהן. אולם, קיימות מספר ביקורת על מודל זה. המודל הביו רפואי שם דגש על פקטור אחד לבעיה רפואית. פרספקטיבה חד ממדית זו מתעלמת מאספקטים שונים של הבעיה הרפואית. ההפרדה הקיימת בין חלקי הגוף השונים אשר נובעת מהמודל הביו-רפואי (מחקר ממוקד לפתולוגיות ולרקמות גוף ספציפיות), הנה מלאכותית ופוגמת בהבנת הליקוי. כמו כן, התמקדות באבר מסוים ללא הבנה של יחסי הגומלין בין חלקי הגוף השונים משדרת מסר מוטעה למטופל, מבחינת המודעות הגופנית ומבחינת שיפור המודעות הגופנית.

ההנחה הבסיסית והבעייתית ביותר במודל הביו-רפואי הינה שניתן להסביר את כל המחלות במונחים של ליקוי במבנה או בתפקוד של גוף האדם אשר יגיבו לטיפול פיזיקאלי או תרופתי (Benbassat 2000(. שינוי ביוכימי אינו מתורגם ישירות למחלה. מחלה מופיעה כאשר ישנו מיזוג של גורמים כגון גורמים מולקולאריים, אישיים וחברתיים. לעומת זאת, שינויים פסיכולוגיים יכולים להתבטא כמחלה או סבל אשר יש בצידם שינויים ביוכימיים. ניתוח רישומים רפואיים מציע שבאחוזים ניכרים של מקרים המוגדרים כלא ניתנים להסבר על ידי הכלים הרפואיים הקונבנציונאליים או כ'לא ספציפיים', למרות שמטופל מדווח על אי נוחות פיזיולוגית. סבל זה לא יכול להיות מוסבר על ידי הימצאותה או העדרה של בעיה פיזיולוגית (Melzack & Wall 1988).

בעיה נוספת בטיפול ברמת האיבר, היא ההתעלמות מההשפעות הפלסבו. השפעות אלו על  המטופל לא נלקחות בחשבון בתפיסת המחלה לפי המודל הביו רפואי.

מאחר והרפואה מוגבלת ביכולתה, העדרו של הסבר ביו רפואי לבעייתו של המטופל איננה שוות ערך לכך שאין בעיה, אלא מגדלה את אי הודעות הסובייקטיבית ואת תחושת הסיכון שהמטופל חווה. כך שכישלון במציאת הבעיה הפיזיולוגי לא מהווה ערובה לכך שפתולוגיה פיזיולוגית לא קיימת. הסיכוי שמחלה שלא זוהתה תוביל את המטופל לתחושות סובייקטיביות של סיכון הוא גבוה. תחושות אלו, ישפיעו עם הזמן על איכות הטיפול הרפואי ותוצאותיו (Dingwall 1994).

אי ודאות זו לגבי טבעו של החולי illness יכול לגרום לקונפליקטים בין המטופל לרופא ופגיעה בקשר בין הרופא למטופל. כאשר הרופא טוען שלא קיימת עדות לבעיה, הרופא עלול להיתפס בעני המטופל כלא מקצועי מספיק לפתרון בעיותיו. מצב זה יכול לפגוע בהיענות המטופל לדרישות רפואיות. הסברה היא שכ-50% מהחולים לא מבצעים את הוראות הרופא.

הימצאות הפרעה ביולוגית אינה משמשת כבסיס להסבר הסימפטומים של המטופל ולא ניתן להשליך ממנה על המיומנויות הנדרשות מהקלינאי על מנת לאסוף מידע ולעבד אותו באופן הולם. גורמים פסיכו-סוציאליים הנם גורמים חשובים יותר בהתפתחות של מחלה, חומרתה ומהלכה מאשר גורמים ביולוגיים. אימוץ של תפקיד החולה אינו דורש הימצאות של הפרעה ביולוגית. הצלחה של טיפולים המכוונים לתהליכים ביולוגיים מושפעת מגורמים פסיכו-סוציאליים, למשל, השפעת פלסבו. יחסי הגומלין ביו המטפל למטופל משפיעים על התוצר הטיפולי. שלא כמו חפצים דוממים, מטופלים מושפעים באופן משמעותי ביותר מהאופן בו הם נבדקים או נחקרים.  בנוסף, המטפל מושפע מהמטופל (Engel  Borrell-C et al, 2004,).

הטיפול הביו רפואי שם פוקוס על הפתולוגיה הפיזיולוגית, אך עם זאת הוא מזניח את הצרכים הסובייקטיביים, האמונות והרגשות של החולה (Wainwright et al. 2006).Kroenke & Mangelsdorffws (1989) מצאו ש-15 הסימפטומים הכי מדווחים בארצות הברית יכולים להיות מוסברים על ידי הסבר רפואי רק בחלק קטן מהמקרים. למשל, כאב חודרני (chest pain), כאבי ראש, כאבי גב, וכאבי בטן יכולים להיות מוסברים מדיקאלית רק כ-%10 מהמקרים. מחקר שנערך בבריטניה מצא את השיעור הבא של מקרים רפואיים לא מוסברים: גאסטרונטרולוגיה %53, נוירולוגיה %42, קרדיולוגיה %32 (Hamilton et al. 1996). סקירה של 7,386 מטופלים נורולוגיים בבית החולים Charing Cross נמצא ש-%26 מהמקרים היו לא מוסברים רפואית, בזמן ש-%4 אובחנו כסובלים מהמרת היסטריה (cinversion hysteria) (Perkin 1989). העלייה במודעות הסובייקטיבית, וניסיונו הרפואי של המטופל במחלתו, תרמו לדילמה בתהליך האבחוני: מה לעשות כאשר הבדיקות הרפואיות לא מעלות עדויות לפתולוגיה פיזית, אך המטופל חווה את המחלה כאורגנית ביסודה ולא פסיכולוגית או סוציולוגית?

המודל הביו רפואי לוקה בחסר בכל הנוגע לטיפול ולהתמודדות עם הסובלים מכאב כרוני. במקרים מסוימים כאב יכול להתרחש ללא פתולוגיה פיזיולוגית, אלא בשל בעיה פסיכו סוציאלית. למרות זאת, חלק מהמטופלים ממשיכים לטעון שהמקור לבעיה היא רפואית (Wainwright at el. 2006). מחקר שחקר 300 מקרים נוירולוגיים מצא ששליש מהמטופלים סבלו מכאב ללא הסבר אורגני, למרות זאת פציינטים אלו דווחו על יותר כאב וחוסר יכולת ממטופלים עם ממצאים פיזיים. מסקנת המחקר הייתה שמקרים רפואיים לא מוסברים יכולים להיות משתקים ומטרידים לא פחות מכאלו אשר ניתן להסביר את הפתולוגיה הרפואית שלהם (Carson et al, 2000). ממצאים תומכים נמצאו גם במחקר שהשווה את תסמונת המעי הרגיז לתמונת המעי הדלקתי (Walkr et al. 1990).

מחקרים הראו כי מהימנותם של מבחנים אורטופדיים רבים אינה גבוהה כמו גם יעילותם של טיפולים רבים (Bogduk 1997). עובדה זו מעמידה, פעמים רבות, את האבחנה הרפואית הקיימת באורטופדיה בספק רב, כמו גם את תהליך הערכת המטופל הנעשה על ידי פיזיותרפיסט, אם היא מתבססת בעיקר על מבחנים אורטופדיים על מנת להגיע לזיהוי אבחנת המטופל. נראה כי קיים פער גדול בין מחלה אורגנית אובייקטיבית, והתחושות הסובייקטיביות של הסבל האנושי (Wainwright et al, 73).

פרספקטיבה רפואית אפקטיבית תלויה בהבנת הנסיבות הסוציאליות של המטופל וההיסטוריה הרפואית שלו. הרופא חייב לראות במטופל כסובייקטיבי מעבר להבנה האובייקטיבית של הגוף האנושי, על ידי התמקדות בהסבר ביולוגי ובנתונים האובייקטיביים הנצפים (Balint's, 1966). לדוגמה, ישנה עדות לכך ששאלונים תפקודיים הקשורים לכאב מהימנים יותר מהמבחנים אורטופדיים או מבדיקות הדמיה כגון CT (Beattie & Maher, 1997). גישה זו נתמכה על ידי פסיכו-אנליסטים (Wainwright et al, 74), מאתגרת את מאזן הכוח במסורתי ביחסי רופא-מטופל. מאחר והמטופל צריך לקחת תפקיד מרכזי בהתגברות על בעיותיו הרפואיות, במקום להיות אובייקט פסיבי המשועבד למערכת הרפואית. למרות זאת, הגישה השלטת בעולם הרפואה היא עדיין במידה רבה הגישה הפטרנליסטית. כלומר, המטפל לוקח על עצמו את האחריות הבלעדית לרפא את החולה והחולה עצמו פסיבי. אחד מגורמי החוסן החשובים ביותר הוא תמיכה חברתית. כלומר, האם הפציינט מרגיש שהוא מקבל את הסוג העזרה שהוא צריך? כאשר המטופל לא לוקח חלק פעיל בטיפול, כאשר המטפל לא מביע אמפטיה בעיותיו ותחושותיו, או מבטל את תחושות המטופל, המטופל יכול לראות בכך חוסר תמיכה חברתית (גם מהרופא, אך גם מהחברה הסובבת אותו, מאחר ולא יוכל להסביר להם בממצאים רפואיים מדוע הוא אינו חש בטוב).

תיאורית השער של Melzack ו- Wall (1965) מחייבת את מקצועות הרפואה השונים לחשיבה מחודשת באשר לטיפול בכאב. ההתקדמות הגדולה ביותר נעשתה בהבנת התהליכים המובילים לכאב כרוני, אשר הוגדר על ידי הארגון האירופי לחקר הכאב כמחלה בפני עצמה (EFIC 2003(. לפי התיאוריה, ברמת חוט השדרה ישנו שער שמעביר את השדר למוח. השער הזה משותף הן לכאב והן לשדרים אחרים. השדרים האחרים הם מסוג שמעביר למשל חום וקור, תחושה, לחץ וכו'. בעת כאב, הרקמה שנפגעת משדרת למוח באמצעות קולטנים באזור דרך השער. המוח מקבל
את השדר וכך אנו מרגישים את תחושת הכאב. משום שהשער משותף הן לכאב והן לשדרים האחרים, אפשר לנסות ולעקב את השדר של הכאב למוח באמצעות תפיסת השער על ידי השדרים האחרים.

חוקרים רבים, ובניהם גם פרופסור אברהם שוויגר שהנחה אותי במחקר זה, טוענים כי פתולוגיות ללא ממצאים רפואיים, הם מזויפים על ידי החולה. מנגד, ניתן לטעון כי טכנולוגית ההדמיה התפתחה מאוד בעשרות השנים האחרונות, ומכשירי ההדמיה שפותחו בעשורים האחרונים מוצאים ממצאים רפואיים אורגניים שלא היה ניתן למדוד בעבר הלא רחוק. כך שלא ניתן לפסול כי בעתיד מכשירי הדמיה יוכלו למצוא ממצאים רפואיים גם לבעיות פסיכו-סומטיות. בהקשר זה, קיימת בעיה בהסקת הדיאגנוזה על סמך סימפטומים. מאחר וסימפטומים זהים יכולים להיות מקורן של בעיות רפואיות שונות. בהקשר זה הפרעת התחלות והפרעה מלכותית יכולות להסביר חלק מהמקרים הרפואיים של כאב כרוני ללא ממצאים רפואיים אובייקטיביים. אך יכולות להיות הפרעות אחרות מעורבות שאינן מלכותיות או התחלות (למשל, כאבי פאנטום). בהקשר זה חשוב לציין שעל מנת לתת טיפול רפואי, יש צורך באבחנה מבדלת. כאשר לא ניתן לתת אבחנה כזו, מאחר והכלים הרפואיים לא מוצאים פתולוגיה, לא ניתן לתת טיפול רפואי הולם.

מודל הביו-פסיכו-סוציאלי

המודל הביו פסיכו-חברתי מתייחס לאספקטים ביולוגיים פסיכולוגיים וחברתיים. במודל זה יש השפעה דו כיוונית בין הביולוגיה הפסיכולוגיה והסוציולוגיה. על פי המודל הפסיכו חברתי, לא ניתן לרפא ללא אספקטים פסיכולוגיים וחברתיים. המודל הוצע לראשונה על ידי Engel  (1977).

ניתן להפשיט את המודל לרמות כאשר הרמות הן: חלקיקים, תאים, רקמות, אברים, גוף אחד, שני אנשים, משפחה וחברה. כאשר כל רמה משפיעה ביותר על הרמות הקרובות אליה, אך יכולה להשפיע בהדרגה על כל הרמות. המודל הביו רפואי מתייחס לרמת האבר, והרמות הקודמות לו. כך שכאב נובע בפתולוגיה באיבר המתבטאת בנזק לרקמות, לתאים, ובהפרשה של הורמונים. ברמות אלו, נמצא הכאב כחוויה תחושתית ורגשית בלתי נעימה אשר מעידה על נזק ממשי או פוטנציאלי או מתוארת במונחים שכאלה (Merskey וBogduk- 1994(. זהו המרכיב הביולוגי במודל. זיהוי המנגנונים הביולוגיים העומדים מאחרי הכאב יובילו להחלטה על טיפול במרכיב הביולוגי של הכאב.

שאר הרמות (גוף אחד עד חברה) הם רמות פסיכולוגיות וסוציולוגיות אך גם הם משפיעות ומושפעות מהרמות הנמוכות יותר. כך שאותה פגיעה ברמת האיבר, משפיע גם על התפקוד הכללי, ויכול להשפיע גם על המשפחה והחברה. מצד שני, תפיסת המחלה היא סובייקטיבית, והיא נובעת מתפיסות החברה. סיוע משפחתי, זוגי ומקצועי משפיעים על התפיסה, ועל מצב הרוח של המטופל. השפעות אלו באות לידי ביטוי בפעילות של מערכות הגוף (למשל, סימפתטית-פרה סימפתטית). אמונות וגישות כאלו יכולות אף להביא את המטופל לעבור טיפולים קיצוניים כגון ניתוח, או להתרוצץ בין "בעלי מקצוע" מפוקפקים. 

ברמת הגוף, נמצאות השפעת האמונות והגישות שיש למטופל על כאב שלו ועל מצבו התפקודי. זהו אחד המרכיבים החשובים ביותר בחוויית הכאב. משמעותה הדרך בה המטופל מנתח קוגניטיבית את מצבו ואת הכאב ממנו הוא סובל. ראיות מתחום המחקר בנוירו-פיזיולוגיה הראו כי תשומת לב לכאב גורמת להעצמה של תחושת הכאב (לפי דירוג של הנבדקים ב- VAS) ואף גורמת לשינויים נוירו-פיזיולוגיים ב- dorsal horn Miron et al, 1989)  Dubner 1999, & Ren).

ברמת הגוף נמצאות גם מצוקתו פסיכולוגית של המטופל. מצוקה פסיכולוגית הינה תגובת דחק מוגזמת או אב-נורמאלית. דחק לעומת זאת, הינה תגובה נורמאלית לחיים  (Waddell, 2000), בתנאי כמובן שזה לא נמשך כפי שלרוב שקורה בחברה המערבית. מצוקה פסיכולוגית יכולה להתבטא בחרדה, בעליה במודעות גופנית, תשומת לב יתרה לכאב ולחלקי גוף שונים, בפחדים ובחוסר וודאות, בכעס ובסימפטומים המעידים על דיכאון. ברמות האחרונות נמצאת הסביבה החברתית. כלומר, תפקודו של האדם בכל הרמות החברתיות (זוגיות, משפחה, עבודה וכו').

על פי הגישה הביו-פסיכו-סוציאלית, בבואו של המטפל לסייע למטופל, הוא מחויב להתייחס לכל אחד מהמעגלים הללו. כאמור, כאב אשר נמשך מעבר לזמן ריפוי נורמאלי מחייב התייחסות לגורמים פסיכו-סוציאליים ולא רק לגורמים ביולוגיים. במודל הביו פסיכו רפואי אין עדיפות לעבודה בתחום אחד על אחר. מודל זה אומר שיש להתערב בכל מקום שבו ניתן להתערב. גישה זו  משלבת את הידע קליני בטכניקות קצרות מועד בשילוב עם אספקטים ביו רפואיים קונבנציונאליים.

כאב

ההתקדמות שחלה בשנים האחרונות במחקר המנגנונים הפתו-ביולוגיים של כאב תרמה רבות להבנת מנגנוני הכאב במצבים קליניים שונים. תיאורית השערMelzack)  וWall- 1965( חוללה מהפך בעיקר בשל העובדה שכללה את השפעת מערכת העצבים המרכזית על מודולוציה של כאב ברמה הספינלית.  זוהי למעשה תרומתה הגדולה ביותר של תיאוריה זו (Melzack 2002).  הכללת השפעת המוח על כאב ברמה הספינלית הובילה למחקר שבדק את מנגנוני הכאב הקיימים במערכת העצבים המרכזית. מחקרים אלו תרמו להבנה שכאב הוא חוויה רבת-ממדים. מחקרי הדמיה הפריכו את הסברה כי קיים במוח "מרכז כאב"  והראו כי בזמן כאב, פעילים במוח אזורים רבים אשר בעבר לא יוחסה להם מעורבות בכאב (Wall 1999(. כאב כרוני הנו ביטוי לתהליכים מורכבים אשר מתרחשים במערכת העצבים המרכזית.

הנושא של central sensitization תרם אף הוא רבות להבנת מצבים בהם הכאב מתפשט ומתמשך מעבר לזמן ריפוי נורמאלי ומצופה. זהו תהליך של הורדת סף הרגישות במערכת העצבים המרכזית כתוצאה מקלט פריפרי נוסיספטיביnociceptive input) ).

כאב כרוני יכול להתקיים גם ללא נזק רקמתי. Price (1999) הציע שכאב יכול לנבוע מ"תחושות המדמות נזק" ולאו דווקא מנזק ממשי או פוטנציאלי. בנוסף, מציע Price לכלול גם "חוויה של איום" בהגדרה.  כלומר, כאב מהווה איום שאתו צריך האדם (המוח) להתמודד ולהציע פתרונות. מכאן ניתן לצייר קו ישיר לתיאורית הנוירומטריקס ((neuromatrix  (Melzack 1990). תיאוריה זו צמחה מתוך תצפיות על פרה-פלגים אשר חוו תחושות פנטום מתחת לגובה הפגיעה, למרות שהם סבלו מחתך מוחלט של חוט השדרה בגובה זה Melzack) ו- Loeser 1978). ההנחה של החוקרים הנ"ל הייתה כי קיים במוח מנגנון הנקרא pattern generating mechanism"" אשר מסוגל לייצר תחושות גם ללא קלט מהפריפריה. הבסיס הנוירו -אנטומי לתיאוריה זו הוא קיומה של רשת נוירונים דיפוזית בין התלמוס לקורטקס ובין הקורטקס למערכת הלימבית ולאזורים נוספים במוח. זוהי רשת נוירונים (ולא מרכז מסוים) אשר המבנה שלה מוגדר על פי נתונים גנטיים, אך היא נתונה לשינוים במהלך החיים בעקבות התנסויות שונות שעובר האדם (Melzack 1990).

כפי שנטען, תפיסה הכאב היא עניין של פרשנות סובייקטיבית. כך שבמקרים רבים, תפיסת הכאב היא שמחטיבה את ההתנהגות, ולא חומרת הפתולוגיה. לדוגמה: ברוב המקרים, תסמונת העייפות (Fatigue Syndrome) גורמת ליותר חוסר יכולת מכשל לבבי (Komaroff et al. 1996), למרות שכשל לבבי יכול להוביל למות בניגוד לתסמונת העייפות.

ניתן להגיד כי קיים כיום קונצנזוס בין החוקרים בתחום הכאב, שכאב כרוני מהווה ישות נפרדת מכאב אקוטי. העובדה כי כאב כרוני כולל מרכיבים ביו-נוירו-פיזיולוגים לצד גורמים פסיכולוגיים, התנהגותיים וחברתיים מצביעה על המודל הביו-פסיכו-סוציאלי כמתאים ביותר להתמודדות עם מצבי כאב כרוני.

דחק

"תחושה סובייקטיבית הנובעת מתפיסת והערכת גורמי הדחק להערכת היכולת להתמודד איתם. ככל שהפער בין שני הפרמטרים האלו גדול יותר, מצוי הפרט ברמת דחק גבוהה יותר". לזרוס ופולקמן (1984).

לחץ נמצא בכל מצב טיפולי. פציעה המלווה בלחץ נפשי גם אם הוא לא מורגש סובייקטיבית, אך הוא בא לידי ביטוי בעוררות יתר של המערכת הסימפתטית והפרשה של הורמוני לחץ. עוררות של המערכת זו לאורך זמן ממושך מידי פוגעת במערכת החיסונית, ובכך מאטה את השיקום הטבעי של הגוף. כאשר אנו מדברים על תגובות פיזיולוגיות יש כאלו שמתרחשות מייד (דופק, יובש בפה, הזעה, חיוורון, הרחבת עישונים, עליה בגלי B, שינוי במערכת ההורמונאלית וכו'). בעיות במערכות אלו גורמות לבעיה להתמודד עם פתולוגיות. כך שהורדת רמת הדחק אינהרנטית לטיפול.

הבקרה על הפיט-אור-פלייט היא בהיפותלמוס, אשר שולט במערכת האנדוקרינית וכך שולט בייצור הורמונים. שליטה זו חשובה במיוחד במצבי חירום, שבהם הגוף חייב לבצע מערך מסובך של תהליכים פיזיולוגיים. בשל תפקיד זה מתואר ההיפותלמוס לעתים כמרכז הדחק שבמוח. אחראי על ההפעלה של המערכת האוטונומית. בעזרת בלוטת יותרת המוח (היפופיזה) שנמצאת תחתיו, ההיפותלמוס שולט על המערכת האנדוקרינית והפרשת הורמונים בגוף, וממוקם מתחת לתלמוס, ונשלט על ידיו. התלמוס משמש כמעין תחנת ממסר של מידע המגיע מהחושים (למעט חוש הריח.

למרות שדחק היא חוויה מוכרת אנו לא מתמודדים איתה מספיק (גם ברמה המחקרית). יש חוסר דיוק בהגדרה של דחק. עד שונת ה-70 של המאה הקודמת. הגדרות היו בדיכוטומיה. חלק מהגישות הגדירו הגדרות של דחק, על סמך הגדרות הגירוי המלחיץ. למשל, "כגירוי רב עוצמה קיצוני או בלתי שיגרתי ומערב מאפיינים של אובדן". גילו שדחק ביפני עצמו לא מנבא כלום. אנשים מסוימים מתמודדים עם גירויים מלחיצים ואחרים לא. לכן לא ניתן להתייחס לדחק ללא התייחסות להבדלים בין אישיים. הגדרות אחרות הגדירו דחק לפי מה שמלחיץ אנשים. הגדרות התגובה מתייחסות למיפוי של התנהגות האדם כתוצאה מגירוי או אירוע. למשל שינוי תגובות פיזיולוגיות, ירידה בביצוע וכו'. אותה תגובה יכולה להיות חיובית או שלילית. למשל עוררות פיזיולוגית. מודלים אלו לא מתייחסים לפרשנות. התיאורית המודרניות סרבו לדבר על דחק במונחים של גירוי או תגובה, אלא לפי תיאוריות הזיקה, הגורסת שדחק הוא אירוע ניתפס. תפיסה היא ברת שינוי. את האירועים לא ניתן לשנות, אך, תיאוריות אלו טוענות שאופן ההתמודדות לא קשור לעוצמת האסון. כלומר מעבר למודלים המתעסקים בעיקר בהבנת לחץ כאירוע של שינו קוגניטיבי. ורואת בלחץ מצב פנימי שהוא תוצר של תפיסת הגירוי. ממצאי לחץ מראים שאם יש רצון לנבא איך אנשים יתמודדו עם לחץ, יש לזכור כי לא האירוע עצמו יקבע את כמות הלחץ, אלא תפיסת האירוע הסובייקטיבית מנבאת טוב יותר את ההתמודדות.

דחק הוא פער נתפס בין האירוע המלחיץ המוערך ליכולת להתמודד איתו. לא האירוע עצמו קובע את מידת הדחק אלא הפרשנות (לזרוס ופולקמן 1984). כאמור, דחק הוא פער ניתפס בין דרישות חיצוניות ליכולות להתמודד איתם. אך לא כל פעם שיש גירוי מאיים יהיה דחק. לעיתים יש אירועים שלא נתפסו כאיום או לא יצרו פער ולכן לא יגרמו לסטרס.

המאפיין של אירוע טראומטי הוא שיהיה אירוע מסכן חיים, ניתפס כמסכן חיים, או עד לאירוע כזה. באופן כללי יש ארבעה גורמי לחץ מוכרים: גומי לחץ פיזיים, הפוגעים ברקמות (למשל, פציעה או מחלה). יתר הגורמים הם פסיכולוגיים. גורמים אלו מרחיבים את הפער הנתפס. כלומר, הדרך שבה אדם מספר אך הוא חובה את האירוע, וחוסר התמודדות. כאשר יש פגיעה ברקמות יכול להיות מצב של דחק. אך גם אם הסטרסורים הם שונים, הגוף מגיב באופן זהה. בזמן סטרס מופרשים הורמונים שונים. אדרנלין, קורטיזון וכו'. מערכת הסימפתטית פועלת בעוצמה רבה על חשבון המערכת הפרה סימפתטית. ברמה מידית, הגוף מפריש הורמונים על מנת לגייס אנרגיה ללא בקרה אינטלקטואלית. נראה כי התגובות הן אבולוציוניות. אבל, במציאות, מקרי לחץ רבים נוצרים הכללת יתר של המערכת הגופנית.

דחק לרוב נידון בהקשר של אירוע חיצוני שבעקבותיו הוא התחיל לסבול, וניתן להשלכה על גורמים חיצוניים. לעומת זאת, בחרדה אין בדרך כלל אירוע חיצוני או אירוע שניתן לשייך איליו. אירוע טראומטי לרוב הוא ידוע למטופל. לרוב האבחנות הם באתחול ולא בתגובות. התגובות יכולות להיות פיזיות. לעיתים לחץ יכול להראות כמו התקף חרדה. התקף חרדה דומה מאוד להתקף לב בהיבט הפיזי. במקרה כזה יש קושי להבחין.

במקרים רבים, הרופא ומטופל חולקים ידע על הבעיה ומסכימים על דרך פעולה הדדית (Royal Pharmaceutical Society 1997). בשנים האחרונות גדלה מעורבותו של המטופל בטיפול ובהחלטות הקשורות למצבו הבריאותי. הגישה למקורות מידע שונים הפכה לנחלת הכלל ומהווה גורם מזרז למעורבותו של המטופל בטיפול ואף לעירובו של הציבור בהחלטות מדיניות רפואיתעאתה isease modelי הטיפול בהן.  . האיניטיבציה האחרונה בחלוקת הכוח בין המומחה לפציינט הולכת צעד אחד קדימה, ומציעה, שסבל לטווח ארוך מחלה כרונית הוא חשוב יותר להבנת התנאים לאסטרטגית טיפול אפקטיבית לשיפור שהוא לא בהתמחות הרפואית (Clarke 2000). הרבה פעמים לתת מידע למטופל לגבי מצבו, מספיק על מנת לעשות את השינוי מאחר והם מורידם את רמת הדחק (למשל, הסבר על התהליך הטבעי שהגוף עתיד לעבור).

מודל האורגניזם הבוגר על פי Gifford (1998) נשען על תחום הביולוגיה של הדחק ועיקרו עוסק בהשפעת עיבוד המידע והערכת המצב (של כאב, מחלה או כל חוויה אחרת) על התגובה, על הפעולות הננקטות או על רגשותיו של האדם. נושא הדחק כגורם לכאב ותחלואה נידון בהרחבה בספרות.  ברור כיום כי מחלות ומכאובים רבים נגרמים או מושפעים באופן משמעותי מדחק.

לפי תיאורית הנוירומטריקס מסוגל, המוח לייצר כאב גם ללא קלט פריפרי. עובדה זו מגבירה את החשיבות של השימוש בגישה ביו-פסיכו-סוציאלית בעיקר כאשר מדובר בכאב כרוני אשר בו לא ניתן להצביע לרוב על מקור יחיד. מאחר ואנו עוסקים בבעיה אשר הביטוי העיקרי שלה הוא חוסר סבילות לפעילות והיא מוגדרת כבלתי ספציפית, יש להימנע מלהעביר למטופל אמונות מוטעות אשר נשענות על כך שהבעיה נובעת מנזק או מפתולוגיה במבנה זה או אחר (Zusman 1998).  אמונות אלו מובילות את המטופל להתנהגות המנסה להימנע מהכאב. לדוגמה, יותר סביר שחוסר נוחות בשרירים, כאבי פרקים, מתח ומצב רוח ירוד הם אינהרנטים לכל הטבע האנושי, וחלק מחיי היומיום (Eriiksen et al. 2004: 124). אך ככל הנראה, אנשים מסוימים עלולים לפתח כאבים כרוניים מכאבים אלו.

החרדה המתלווה לכאב תוביל להימנעות מתנועה או ל-'kinesiophobia'.  זו התנהגות של פחד והימנעות או כפי שהיא ידועה  בספרות בשם fear-avoidance behavior (Vlaeyen 2003(. ככל שהאמונות הללו וההתנהגות הבלתי מסתגלת יגברו, כך תעמיק המגבלה התפקודית של המטופל. כך קורה שאותו אדם שהחל לסבול מכאב שנבע מבעיה פשוטה יחסית, נכנס למעגל של כאב כרוני ונכות אשר קשה לצאת ממנו. מטבע הדברים, אצל אנשים אשר מפגינים יכולת התמודדות עם הכאב והמגבלה הסיכוי להתפתחות של כרוניות קטן באופן ניכר.

המודל של Linton ו- Vlaeyen (2000) מראה כי כאשר אדם מתנסה בכאב כלשהו פתוחות בפניו שתי דרכים. הראשונה היא התמודדות עם הכאב (צד ימין של איור מספר 1) והיא תוביל אותו בדרך כלל להחלמה ולשיקום. מצד שמאל של האיור ניתן לראות כיצד חרדה וקטסטרופיזציה מובילה את אותו אדם למעגל של סבל ומגבלה תפקודית כרונית. קטסטרופיזציה מוגדרת כפיתוח רגש שלילי כלפי כאב ויחס פסימי לגבי השלכותיו (Zusman 2002, Vlaeyen ו- Linton 2000). הראיות המחקריות מראות כי לקטסטרופיזציה יש תפקיד מכריע בהתפתחות של כאב ומגבלה כרוניים.  מחקריהם של Burton et al (1995), Klenerman et al (1995) ו-  Linton et al (1999) הראו כי מטופלים הסובלים מכג"ת ואופיינו כבעלי דפוס תגובה קטסטרופי לכאב נטו לפתח כאב כרוני פי שבעה יותר מאשר מטופלים ללא דפוס תגובה קטסטרופי. ניבוי התפתחותה של הכרוניות לא היה קשור לממצאים קליניים או להיסטוריה הרפואית של במטופלים הללו, אלא בעיקר לקטסטרופיזציה. גורמים תורמים חשובים להתפתחותה של הקטסטרופיזציה הם רגשות שליליים וסף חרדה נמוך, אשר מגבירים את תחושת הקטסטרופה של המטופל. גורמים תורמים אלו נמצאו כתכונות אופי יציבות, כלומר קיומם אינו מותנה בנוכחותו של כאב. משמעות הדבר היא שישנם אנשים בעלי נטייה מושרשת לפיתוח של כאב כרוני ומוגבלות כתוצאה מכאב כרוני.  לגורמים אלו עלול להצטרף מידע בעל אופי פסימי ושלילי המסופק על ידי המטפל אשר יכול רק לחזק את תגובת הקטסטרופה.

איור מספר אחד: מודל התמודדות עם התנסות כאב  Vlaeyen ו-Linton (2000).

בהמשך המעגל, אם כאב הוא בעל משמעות שלילית, המטופל מבין שעליו להישמר מפני הכאב מתוך הבנתו שכאב מעיד על פגיעה מחודשת או החמרת מצבו. לכן נמנע המטופל מתנועה על מנת להימנע מהכאב ומההשלכות השליליות שלו כפי שהוא תופס אותן. הימנעות מתנועה מובילה לחוסר שימוש, דיכאון ומוגבלות נוספת. כאמור, לפירושים הקוגניטיביים אשר המטופל מייחס לבעייתו יש חשיבות מכרעת לגבי הביטויים הרגשיים ולהתנהגות אשר המטופל יפגין עקב פירושים אלו.

מיקוד

על מנת לחוש כאב או הקלה בכאב, אנו משווים את התחושה הנוכחית לאופן בו חשנו לפני כן. הביס ליין של כאב מתווך על ידי הביטואציה ודיס הביטואציה. כך שמעבר לכך שהכאב הוא סובייקטיבי, הוא גם יחסי. תחושות כאב קשורות באופן ישיר לתחושות שקדמו לכאב. תחושת הכאב נעשית תוך השוואת התחושה לתחושה הקודמת. תחושות אלו מתווכות על ידי הביטואציה וסנסיטיזציה לתחושת הכאב. הפניית הקשב גם מסייעת ליציאה ממצב דחק. כאשר הסטרסור נעלם, יש מצב של רוגע, והמערכת הפרה סימפתטית נכנסת לפעולה.  Zusman (2002) מגדיר את תפקידו של המטפל בטיפול בכאב כרוני כ"מפחית רגישות" (desensitizer).

קוגניציה

"בריאות הינה מצב של רווחה סובייקטיבית פיזית מנטאלית וחברית, ובשום פנים באופן לא העדר של מחלה, תקלה או חוסר תפקוד"(ארגון הבריאות הבין לאומי WHO).

אם הרופא מסביר למטופל כי כאבו נובע מ"נזק" לדיסק", מ"שינויים ניווניים" ו"לחץ על העצבים" באזור, יכול המטופל (אם לא מוסברת לו כוונת הדברים באופן מרגיע) לפרש באופן חמור את בעייתו ואת לכאבו ולהגיב בהתנהגות אשר תוביל להעצמת המגבלה והכאב. פירוש כזה של הכאב עשוי להביא את המטופל לשים לב באופן ממוקד יותר לכאבו, מתוך הבנה כי כאב שווה ערך לנזק רקמתי. עלייה כזו בתשומת הלב יכולה להגביר בעקיפין את הכאב עצמו. הסברה מהווה את אחד המרכיבים החשובים ביותר בטיפול Moseley 2003). עיקר חשיבותה בכך שרק היא יכולה להביא לשינוי הקוגניטיבי הנדרש אם עלינו לנסות לשנות את הצורה שבה תופס המטופל את מצבו. חייב המטפל להסביר למטופל את כל מה שנאמר בשפה שתהיה מובנת למטופל ובאופן מרגיע ככל הניתן. על הפיזיותרפיסט לאמץ גישה חיובית ולהשתמש במילים מתאימות שלא יעוררו אצל המטופל מחשבות ופירושים מוטעים אודות כאבו ובעייתו. בהקשר הזה יש לציין שהשימוש בהומור (כאשר הוא נעשה במינון ובהקשר המתאים) יכול לסייע לעידודו של המטופל ולשמש גורם המסיח את תשומת ליבו של המטופל מכאבו (MacDonald 2004(. שפת הגוף של המטפל, כמו גם התקשורת המילולית בינו לבין המטופל, יכולה גם היא להשפיע על התנהגותו והתייחסותו של המטופל לכאב ולמגבלה מהם הוא סובל. לכן, יש לאמץ דפוסי התנהגות אשר לא יגרמו למטופל חרדה או יובילו אותו להבנה כי הבעיה ממנה הוא סובל היא חמורה.

גורמי לחץ הפוגעים בערכה העצמית יכולים להיות השפלה, בושה, תלות, ניכור, נידוי, הפליה, חוסר אונים וכו'. לגורמים אלו ביטוי פיזיולוגי. המוח מגיב באופן זהה לפגיעה בערכה העצמית ופגיעה ברקמות. מבחינה פסיכולוגית, ניתן לחזק את הערכה העצמית של המטופל, או את אופן ההסתכלות על האירוע.

חולים הסובלים מכאב כרוני מתאפיינים במוקד שליטה חיצוני. הכוונה בכך להסתמכותם על גורמים חיצוניים לפתרון בעיותיהם. חולים אלו מאמינים באמצעי טיפול פסיביים כגון מוביליזציות, עיסוי, תרופות וכו' על מנת להשיג הקלה בכאבם (2002Zusman, , 2000Kendall  &  Watson, 2000Vlaeyen,  & Linton). טיפולים אלו יכולים במקרה הטוב לשרת את המטרה לזמן קצר בלבד (Feine, 1997 & Lund). במקרים אחרים טיפול פסיבי עלול לחזק אצל חולים אלו כי הפתרון אינו נמצא בידיהם. יתרה מזאת, לאחר כישלון בטיפול כזה, שהוא בבסיסו ביו-רפואי, יכולה תחושת הדיכאון והייאוש להתגבר אצל החולה ובכך להגביר את ההתנהגויות שאינן הסתגלותיות (maladaptive) (Watson2000). לפיכך, מומלץ לנסות להפוך את תהליך הטיפול להליך של העצמה (empowerment) לחולה, כלומר לתת בידו את הכוח, את האחריות, לחזק את היכולת להתמודד עם הבעיה ולמצוא פתרונות להשגת תפקוד מיטבי והקלה בכאב.

פלסבו

ברוב המחקרים, לפחות שליש מהחולים שקיבלו תרופות דמה מדווחים על הקלה או העלמות של הסימפטומים מהם סבלו. ישנם גם מחקרים שבהם מתן תרופות דמה הוביל לשיפור לכלל החולים. אך לא מדובר רק בדיווח של החולים, מדדים פיזיולוגיים מעידים גם הם שחל שיפור במצבו של החולה. על אף שמחלות בעלות רכיב פסיכו-סומאטי מושפעות יותר מאפקט פלסבו, נמצא שכמעט כל תגובה פיזיולוגית של הגוף מושפעת מאפקט זה. למשל, זרימת דם, כאב, חומציות מיצי הקיבה, דימום, חום גבוה, התפשטות תאים סרטניים ועוד. תגובת הפלסבו מצביעה על כך שהאמונות של האדם בנוגע ליכולות הריפוי של הטיפול יכולות לעורר מערכות פיזיולוגיות שמובילות להבראה. במקביל, לפלסבו יש גם השפעה פסיכולוגית: ציפייה, הפחתת חרדה ותקווה.

אופיאטים פנימיים הם פפטידים המופקים על ידי המוח, המתפקדים כמשככי כאבים טבעיים ומשרים תחושה נעימה, אופיום ונגזרותיו פועלים על אותם הרצפטורים במוח המשמשים את האופיאטים הפנימיים. במהלך ניסוי ניתן לחולים פלצבו, ולאחר שאלה דיווחו על ירידה בכאב הוזרק להם ללא ידיעתם הסם נלקסון, החוסם את השפעת האופיאטים הפנימיים. החולים דיווחו על חזרת הכאב. ממצא זה מצביע על כך שהאופיאטים הפנימיים ממלאים תפקיד באפקט פלצבו (Sauro & Greenberg, 2005).

שכנוע

פרויד טען כי קונפליקטים פנימיים (נפשיים ופסיכולוגיים) גורמים לבעיות פיזיולוגיות. עוד הוא טען, כי מחלות רבות חסרות בסיס רפואי ונגרמות אך ורק מהיסטריה, טענה אשר יצרה מחלוקת רבה. חרדה מקורה בקונפליקט אינטרה פסיכי. מקור החרדה הוא בלא מודע של הבן אדם, והיא פעמון הזעקה שרוצה להגיד שמשהו במערכת לא בסדר ברמה הלא מודעת. פרויד, בדומה לשרקו ומסמר שקדמו לו נעזר בשכנוע על מנת להקל על המצוקות של מטופליו.

מחקרים רבים (Arkes, Hackett & Boehm, 1989; Bacon, 1979; Begg, Anas & Farinacci, 1992; Begg & Armour, 1991; Hasher, Goldstein, & Toppino, 1977; Schwartz, 1982 ; Dechene, 2010) מצאו כי בני אדם מדרגים אמרות שחזרו על עצמן כיותר נכונות ואמיתיות מאמרות שלא חזרו על עצמן. אחד ההסברים המקובלים לתופעה זו הוא שכאשר אנו נתקלים באינפורמציה לאחר שנחשפנו אליה, אינפורמציה זו נתפסת על ידינו כמוכרת. תחושת הכרות זו מייצרת תחושה של אמת מדומה (Begg & Armour, 1991 ). זאת ועוד, האמונה המוגברת באמיתות האימרות שחזרו על עצמן לא תלויה בעובדה אם הן אמיתיות או לא. כלומר ככל שאנו נחשפים למידע יותר פעמים כך הוא נראה לנו אמיתי יותר.

במחקר (Kelley & Lindsey, 1993) נמצא כי רמת הביטחון של אדם באמיתות תשובותיו על שאלות ידע כללי תלויה בקלות שבה הוא שלף את התשובה, כלומר ככל שאדם מגיע לתשובה ביתר קלות כך הוא בטוח יותר בצדקתו ותשובתו. במחקר זה תפעלו את הקלות שבה האדם עונה על שאלה על ידי חשיפה מוקדמת של הנבדקים לחלק מהתשובות לשאלות, כאשר חלקם של  התשובות היו נכונות וחלקם לא נכונות אך רלוונטיות לשאלה. נמצא כי חשיפה מקדימה לתשובות (בין אם הן נכונות או לא) מקטינה את הזמן שלקח לנבדקים לענות על השאלה, ומגדילה את התדירות שבה נבדקים עונים תשובות אליהן הם נחשפו קודם לכן. בנוסף מגדילה את הביטחון של הנבדקים בכך שהתשובה (אשר נחשפו אליה קודם) אותה הם מספקים היא נכונה. חשוב לציין כי הנבדקים התבקשו לענות תשובות נכונות לשאלות, לא נאמר להם כי הם צריכים לענות את התשובות אליהן נחשפו קודם ובחלק מהניסויים אף הוסבר להם שהתשובות אליהן נחשפו לא נכונות. כלומר נמצא כי שליפת התשובה מתרחשת באופן אוטומטי ולא על ידי ניסיון מכוון להיזכר בתשובות אליהן נחשפו קודם. עצם העובדה כי הנבדק שולף את התשובה מהר יותר גורמת לו להיות בטוח יותר בכך שהוא צודק.

מחקרים רבים מצאו כי חשיפה חוזרת לאינפורמציה, מגבירה את האמונה כי אינפורמציה זו היא אמיתית ( Begg & Armour, 1991). במחקר קודם שערכתי בשיתוף עם סופיה מטרה (2010) נמצא כי ככל שנבדק חוזר יותר פעמים על תשובה מסוימת, עולה רמת הביטחון שלו בתשובתו.

יתר על כן, ככל שאדם עונה מהר יותר על שאלה כך הוא בטוח יותר בכך שתשובתו נכונה (1990Nelson and Narens,  ). במחקר (Kelley & Lindsey, 1993) נמצא כי רמת הביטחון של אדם באמיתות תשובותיו על שאלות ידע כללי תלויה בקלות שבה הוא שלף את התשובה, כלומר ככל שאדם מגיע לתשובה ביתר קלות כך הוא בטוח יותר בצדקתו ותשובתו. במחקר זה תפעלו את הקלות שבה האדם עונה על שאלה על ידי חשיפה מוקדמת של הנבדקים לחלק מהתשובות לשאלות, כאשר חלקם של  התשובות היו נכונות וחלקם לא נכונות אך רלוונטיות לשאלה. נמצא כי חשיפה מקדימה לתשובות (בין אם הן נכונות או לא) מקטינה את הזמן שלקח לנבדקים לענות על השאלה, ומגדילה את התדירות שבה נבדקים עונים תשובות אליהן הם נחשפו קודם לכן. בנוסף מגדילה את הביטחון של הנבדקים בכך שהתשובה (אשר נחשפו אליה קודם) אותה הם מספקים היא נכונה. חשוב לציין כי הנבדקים התבקשו לענות תשובות נכונות לשאלות, לא נאמר להם כי הם צריכים לענות את התשובות אליהן נחשפו קודם ובחלק מהניסויים אף הוסבר להם שהתשובות אליהן נחשפו לא נכונות. כלומר נמצא כי שליפת התשובה מתרחשת באופן אוטומטי ולא על ידי ניסיון מכוון להיזכר בתשובות אליהן נחשפו קודם. עצם העובדה כי הנבדק שולף את התשובה מהר יותר גורמת לו להיות בטוח יותר בכך שהוא צודק. אם כן ניתן לצפות כי אם אדם נחשף לפריט מידע ואחר כך הוא נשאל שאלה, כאשר פריט המידע יכול להוות תשובה פוטנציאלית לשאלה זו, בין אם תשובה נכונה או לא, פריט מידע זה יצוץ במוחו של האדם מכיוון שהוא נחשף אליו זמן קצר לפני כן. בעקבות מניפולציה זאת האדם יספק פריט זה כתשובה ואף יחשוב כי הוא צודק.

מטרת המחקר – השערות המחקר

מטרת המחקר הייתה לבחון טכניקת דמיון מודרך אשר פותחה על ידי טולצ'ינסקי, ותופעלה על ידי לימוד הטכניקה לספורטאים הסובלים מכאבי ברך וכתף.

במחקרים אחרים נהוג להשתמש בשאלון VAS על מנת לנתר את רמת הכאב הסובייקטיבית ואת רמת היכולת הסובייקטיבית. מדידת אפקטיביות הטכניקה נעשתה על ידי העברת שאלוני VAS לנבדקים לפני הטיפול ואחריו, והשוואתם לקבוצת הביקורת.

עד היום נערכו מספר מחקרים אשר תמכו באופן אמפירי בקשר שבין דמיון מודרך על כאב, אך כל המחקרים שנעשו עד היום לא בחנו את הטכניקה הספציפית. יתרונותיה של השיטה הנוכחית מול הגישות הקיימות היא שהמחקר הנוכחי מחדש בכך שהוא בוחן טכניקת הדמיון המודרך חדשנית אשר לוקחת בחשבון פרמטרים פסיכולוגיים וסוציאליים רבים. למחקר זה חשיבות רבה, מאחר ומימוש מסקנותיו עשוי לשפר את איכות הטיפול הרפואי. טיפול רפואי טוב יותר הוא כזה אשר משך ההחלמה קצר יותר, הטיפול מהיר יותר, הענות החולה לדרישות הרפאיות היא גבוה יותר, ובעלויות נמוכות יותר. לממצאי המחקר יכולים להיות השפעות על איכות הטיפול הרפואי.

השערתי היא שטכניקת הדמיון מודרך של טולצ'ינסקי תפחית לנבדקים את הכאב. כלומר, השערתי האופרציונאלית היא שנבדקים מקבוצת הניסוי יראו הפחתה משמעותית יותר בכאב בסקאלת VAS מנבדקים בקבוצת הביקורות.

כלים

על מנת לבדוק את רמת הכאב הסובייקטיבית של הנבדק, נעשה שימוש בשאלון (Visual Analogue Pain Scale (VAS). השאלון כולל סקאלה בעלת 10 רמות. כאשר רמה אחת מתארת "לא כואב כלל" ורמה 10 מתוארת מילולית כ"הכאב הרב ביותר הניתן לדמיון". הרציונאל בשימוש בסקאלת כאב חד ממדית הוא שהניסיון לתת תוקף מספרי לכאב הוא מוגבל מאחר וכאב הוא סובייקטיבי. מתוך הבנה זו לא נעשה שימוש בשאלונים רבי מימדים ופרמטרים מצד אחד, ולא נעשה ניסיון לתקף את הממצאים במדדים אובייקטיביים. שימוש בשאלונים רב מימדים, ומדדים אובייקטיביים עשוי אומנם לתת תוקף מדעי לכאורה, אך למעשה הם חסרי תוקף תחת תפיסת הכאב הסובייקטיבית.

הטכניקה שנבחרה לדמיון מודרך פותחה בעבר על ידי פרופסור בוריס טולצ'ינסקי, וזכתה להכרה באיגוד המדענים האמריקאי ב-2001.

תוצאות

בהתאם להשערה, נמצא הבדל מובהק בהחלמה לקבוצת הניסוי. בהשוואת שאלוני VAS לפני הטיפול ואחריו לקבוצת הניסוי נמצאה מובהקת (Pv=0.02, Sd=0.144). מובהקות זו לא נמצאה בהשוואת השאלונים בקבוצת הביקורת (Pv=0.42, Sd=1.22). לא נמצא אפקט עיקרי לאימון הקונבנציונאלי בהפרש של חודש בלבד. השוואת שאלוני VAS בין כל הנבדקים לא הצביע על שיפור מובהק בהערכת הכאב של הנבדקים (Pv=0.91, Sd=2.6).

בכלליות, לאחר הפגישה הרביעית, נבדקים החלו לדווח על שיפור משמעותי בתחושות הכאב. אך דיווחים אלו לא כוילו בשאלוני VAS על מנת להימנע מארטיפקט.

כאשר הנבדקים נשאלו לשלומם, חלק מהנבדקים העלו משפטים המרמזים על תפיסת מחלה אגו דיסטונית. כלומר, השקפה לפיה הבעיה חיצונית להם, ולא ניתנת לטיפול על ידם. לדוגמא המשפטים  "תמיד הייתי ילד חלש", "אני לא יודע למה, אבל אני נפצע הרבה" וכו'. משפטים אלו לא כיולו סטאטיסטית מאחר והם לא היו חלק מהשערות המחקר, אך בהתאם לתיאוריה, נראה כי מספר רב של ספורטאים שהשתתפו בניסוי מדווחים על תפיסת מחלה דיסטונית.

מסקנות ודיון

ממצאי המחקר מאוששים את הקשר שבין דמיון מודרך להפחתה בכאב. הממצאים תואמים מחקרים אחרים למשל, מודל ה-pettlep (Holmes & Collins 2001). המודל מספק דמיון מודרך אשר מאפיין מספר פונקציות מפתח (פסיכולוגיות, סביבתיות, מטלות, תזמון, למידה, רגשות והשקפה). אלו צריכות להיכלל כאשר מפתחים התערבות למען מקסום תפקוד. Wright & Smith חקרו את השפעת PETTLEP לטווח קצר. והשוו אותה לדמיון מודרך מסורתי. ההשוואה בוצעה על משחק מחשב, ונמצא כי pettlep יעיל יותר מדמיון מודרך מסורתי.

ההפחתה בכאב נובעת באופן חד משמעי מגורמים אשר תופעלו כתוצאה מביצוע טכניקת הדמיון המודרך. טכניקה זו כלל פרמטרים רבים אשר עשויים להפחית את הכאב. למשל, שכנוע עצמי, פריימניג, מיקוד המחשבה, עירור המערכת הפרה סימפטית וכו'. במחקר זה לא נבחן החלק היחסי של כל פרמטר. אך הם תואמים ממצאי מחקר אחרים אשר בחנו אספקטים ספציפיים. למשל, קשר בין חוסר ודאות של החולה לבעיה לסבל ברמה הסוציולוגית (Wainwright at el. 2006). כך שהמחקר מאושש את הגישה הביו פסיכו סוציאלית, אשר טוענת לשיפור הטיפול הרפואי כתוצאה משימוש מושכל במודל. מחקרים עתידיים יוכלו לקבוע אלו מין המרכיבים של ההליך תרמו לשיפור במצבם של הנבדקים, ומהו חלקו היחסי של כך אחד ממרכיבים אלו.

המשמעות התיאורטית של תוצאות המחקר היא שבמיוחד בחולים הסובלים מכאב כרוני נדרשת גישה כוללנית יותר אשר אינה ממקדת את תשומת הלב רק לכאב כעיקר, אלא מתייחסת ראשית ועיקר לתפקודו של המטופל בכל המישורים. טיפול בכאב אצל מטופל הסובל מבעיה כרונית יכול להיות אחד מאמצעי הטיפול להשגת שיפור תפקודי, אולם אל לו להיות  הכלי העיקרי.  באופן אידיאלי, הטיפול בסובלים מכאב כרוני צריך להיות רב-מקצועי.

יש להבחין בין somatization ל-illness deception. בראשון, בעיה פסיכולוגית מופיעה כסימפטומים פיזיים (McWhinney et al. 1997). לעומת זאת, illness deception שבו, מטופלים באופן חוזר ונשנה בוחרים לדווח על סימפטומים שלא קיימים במטרה לקבל הטבות כלכליות או אחרות (Halligan et al. 2003). גם כאן יש רצף עם נקודות קצה, אך הקטגוריות אינן נפרדות לגמרי. טכניקת הדמיון מודרך שנבחרה לא מבחינה בין קטגוריות אלו. לכן קיים סיכוי שחלק מהנבדקים למעשה מראים סימפטומים פיזיים למרות שהם לא קיימים בפועל, או קיימים במידה מועטה גם ברמה הסובייקטיבית. נבדקים כאלו עשויים לחבל בתוצאות המחקר, אך אבחנת הנבדקים לקטגוריות אל לא נעשתה.

העמדת המטופל במרכז התהליך הטיפולי מבחינת לקיחת אחריות, קבלת החלטות והשתתפות פעילה בטיפול, אינה מהווה עדיין את הזרם המרכזי ברפואה הקונבנציונאלית, אם כי ישנה מודעות גוברת לחשיבות הנושא לעיסוק הקליני (Butler 2000, Higgs וJones- 2000). המחקר הנוכחי לא בחן סוגיה זו בנפרד, אך המודל שנבדק כלל התייחסות לפרמטר זה מאחר והוא דורש מהמטופל לקחת אחריות בדמות הטכניקה שאותה הוא צריך לבצע.

המודל הביו פסיכו סוציאלי מתייחס לגורמי סיכון. כאשר מדברים על גורמי סיכון לא מדברים על טיפול מושלם. היום המדע מחפש למפות את גורמי הסיכון הבאים מתחומים שונים. התפיסה המרכזית שעומדת מאחורי גורמי סיכון היא שיש גורמי סיכון שניתנים לשליטה וכאלה שלא ניתנים לשליטה. מודלים של גורמי סיכון מדברים על אינטראקציה של גורמים רבים המקדמים מחלה (תורשה, סביבה וכו'). זהו מודל אופטימי, המאפשר למטפלים לעבוד. עבודה במודל קבוע כמו המודל הרפואי לא מאפשרת שינוי. מנגד, המודל מבטל הבנה של מושגים של יחסי סיבה תוצאה פשוטים, ומוכן להבין שלא תמיד ניתן לרפא. לכן, בריאות היא תקשורת טובה בין המערכות. המודל מתייחס לתקשורת כמדד להבדלים בין אישיים. יכול להיות שלכולנו יש סכנות בריאותיות פוטנציאליות. על מנת שהסכנה הפוטנציאלית תהפוך להיות אסון, אנו צריכים זרז. אנו יכולים לנסות לעבוד על הזרזים האלו, והם פסיכולוגיים וסוציולוגיים.

תקווה, תחושת מסוגלות עצמית, ואישיות אפקטיבית יכולים לנבא את איכות ההתמודדות עם הפתולוגיה. תקווה הוא תהליך נפשי פעיל, המתעורר בתגובה לאיום, במגמה להתמודד איתו. מדובר בתהליך פנימי. תקווה מתחילה מגיל צעיר מאוד, והיא עולה כאשר יש סרס או כאב, היא מחייבת חשיפה ללחץ, ולכן היא מאוד אקטיבית, ושונה מאוד מהכחשה. תקווה הוא לא משתנה שמי, ולא נמדדת רק על ידי ההצלחה. אנשים עם יותר תקווה נמצאו כמבריאים מהר יותר וטוב יותר. תחושת מסוגלות עצמית היא הקוגניציה שניתן להתמודד עם הבעיה. חוסר אונים נרכש למשל נוצר מכך שאדם מרגיש שאין קשר בין התנהגותו של האדם לגורלו. אדם בעל תחושת מסוגלות עצמית יודע שיש קשר בין התנהגותו לתחושותיו. אדם כזה, חש שהוא אחראי על גורלו. מסוגלות עצמית מגדילה את הסיכוי להחלמה. אישיות אפקטיבית היא ההבחנה בין טיפוסים פסימיים ואופטימיים. האופטימיים שונים מהפסימיים בדרכי התמודדותם עם סטרס. האופטימיים מתמודדים באופן אקטיבי יותר. הם משתמשים יותר בהתמודדות ישירה עם בעיה, ואם זה לא אפשרי, הם עושים הכול על מנת לנטרל את הרגשות השליליים בסיטואציה. הם מתכננים את דרך פעולתם טוב יותר, הם משתפים אנשים אחרים עם ההתמודדות וכו. הפסימיים יותר פסיביים בהתמודדותם עם סטרס. ההבדל הוא לא בערכה הראשונית שלהם עם הלחץ, אלא בדרכי ההתמודדות השניונית. האופטימיים מצפים לתוצאות טובות ויש להם סיכוי טוב יותר להחלים, ומוטיבציה  רבה יותר לפתור את בעיותיהם. בעוד שהפסימיסטים מצפים לתוצאות רעות, והם פסימיים יותר למאורע. הפסימיסט אומר לעצמו שהוא לא מסוגל. במהלך המפגשים, נשמעו טיעונים המרמזים על תפיסת מחלה אגו דיסטונית, ותחושת מסוגלות עצמית נמוכה. יכול להיות שהפרספקטיבה שבה הנבדקים תפסו את הפציעה השתנתה במהלך המפגשים. כלומר, האספקטים הסוציולוגיים של המפגשים תרמו לשינוי בתפיסת המחלה. מחקר זה לא התיימר לבודד פרמטרים אלו, והם דורשים מחקרים נוספים לניתור רמת ההשפעה, עם בכלל של מדדים אלו כתוצאה מלימוד טכניקת הדמיון מודרך.

טכניקת הדמיון מודרך שנבחנה במחקר הנוכחי מאתגרת את הגישות הקליניות הקיימות. שילובה עם המודל שהוצע על ידי Engel מחייב מיומנויות קליניות שונות מאלו הקיימות על פי המודל הביו-רפואי הטהור.

ביקורת

מאחר ואני מוכר בעולם הספורט ההישגי, יכול להיות שחלק מההשפעה החיובית נובעת מכך, כחלק מאפקט פלסבו. יכול להיות שרמת הדיווח הסובייקטיבי של הנבדקים הייתה קשורה גם לרמות מסוימות של ריצוי. מאחר והמחקר התייחס להשפעות ריצוי, פרמטר זה לא קיבל התייחסות מיוחדת, אך יכול להיות שהוא מהווה פקטור לא רפלקסיבי.

אחד היתרונות בעבודה עם ספורטאים הוא שזוהי אוכלוסיה שנוטה להישמע להדרכה בכלל והדרכה רפואית בפרט. לספורטאים יש אינטרס עיקרי לקצר את משך פציעתם, ומוכנים להשקיע זמן רב יותר בתהליכי ריפוי מאשר כלל האוכלוסייה. ההשערה היא שמחצית מין החולים באוכלוסיה הכללית לא מבצעים את דרישות הרופא. אי לכך, לא ניתן להכליל את מסקנות הניסוי לאוכלוסיה הכללית, לשם כך דרושים מחקרים נוספים.

ביקורת נוספת היא שקצב הריפוי העצמי של צעירים הוא מהיר יותר מאשר של מבוגרים. קיימת סבירות שלא ניתן יהיה להכליל תוצאות אלו על אוכלוסיה מבוגרת.

Engel מדגיש את הגורמים הפסיכו-סוציאליים. לא כל בעיה מערבת גורמים פסיכו-סוציאליים באופן משמעותי. ישנן בעיות המטופלות בפיזיותרפיה אשר המודל הביו-רפואי יכול בהחלט לשמש כמודל העיקרי כבסיס לעבודה הקלינית. הגישה הביו-פסיכו-סוציאלית נדרשת בעיקר במקרים מורכבים, כמו למשל, במצבי כאב כרוני או מגבלה מתמשכת. ממצא זה מגביל את תוצאות המחקר לכאבים כרוניים בלבד. השפעות דמיון מודרך על כאבים אקוטיים צריך להבחן בנפרד.

רשימת מקורות

Arkes. H.R., Hackett, C. & Boehm, L. (1989). The generality of the relation between familiarity and judged validity. Journal of Behavioral Decision Making, 2, 81-94.

Bacon. F.T. (1979). Credibility of repeated statements: Memory for trivia. Journal Of Expcrimental Psychology: Human Learning and Memory 5, 241-252.

Balint, M. (1966) The Doctor, his Patient and the Illness. Revised 2nd ed (London: Pitman Medical).

Begg, I.M., Anas. A. & Farinacci. S. (1992). Dissociation of processes in belief: Source recollection, statement  familiarity, and the illusion of truth. Journal af Experimental Psychology: General. 121, 446-45

Begg. I.. & Armour. V. (1991). Repetition and the ring of truth: Biasing comments. Canadian Journal of Behavioural Science, 23, 195-213.

Benbassat Y.  Commentary: are there any inconsistencies among the notion of the biopsychosocial medical model.  Isr J Psychiatry Relat Sci 2000, 37: 271-273.

Bogduk N Musculoskeletal pain: towards precision diagnosis.  In Jensen TS et al (Eds.): Proceedings of the 8th world congress on pain.  Seattle: IASP Press, 1997.

Borrell-Carrio F et al (2004): The biopsychosocial model 25 years later: principles, practice, and scientific inquiry. Annals of Family Medicine 2:576-582

Butler DS, Moseley L, Explain pain.  Adelaide, NOI press, 2003

Carson, A. J., Ringbauer, B., Stone, J., McKenzie, L., Warlow, C. and Sharpe, M. (2000) Do medically. unexplained symptoms matter? A prospective cohort study of 300 new referrals to neurology outpatient clinics. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 68, 207 – 210.

Clarke, J. N. (2000) The search for legitimacy and the ‘expertization’ of the lay person: The case of chronic fatigue syndrome. Social Work in Health Care, 30, 73 – 93.

Dingwall, R. (1994) Litigation and the threat to medicine. In J. Gabe, D. Kelleher and Dubner, R., Ren, K. Endogenous mechanisms of sensory modulation. Pain 1999 (Suppl): S45 – S53. G. Williams (eds.) Challenging Medicine (London: Routledge).

EFIC declarations on pain: http://www.efic.org/about_pain.htm#efic_declaration

Engel GL. The need for a new medical model: a challenge for biomedicine.  Science 1977, 196: 129-135.

Eriksen, H. R., Hellesnes, B., Staff, P. and Ursin, H. (2004) Are subjective health complaints a result of modern civilization? International Journal of Behavioural Medicine, 11, 122 – 125.

Hasher, L., Goldstein. D.. & Toppino. T. (1977). Frequency and the conference of referential validity.  Journal of  Verbal Learning and Verbal Behavior, 16,107-112.

Halligan, P., Bass, C. and Oakley, D. (2003) Wilful deception as illness behaviour. In P. W. Halligan, C. Bass and D. A. Oakley (eds.) Malingering and Illness Deception (Oxford: Oxford University Press).

Higgs J, Jones MA, Clinical reasoning in the health professions.   In Higgs J and Jones MA (Eds.): Clinical reasoning in the health professions.  Oxford: Butterworth-Heinemanm, 2000

Kelley, CM. & Lindsay. D.S. (1993). Remembering mistaken for knowing: Ease

of retrieval as a basis for confidence in answers to general knowledge questions. Journal of Memory and Language, 32, 1-24.

Komaroff, A. L., Fagioli, L. R., Doolittle, T. H., Gandek, B., Gleit, M. A., Guerriero, R. T. et al. (1996) Health status in patients with chronic fatigue syndrome and in general population and disease comparison groups. American Journal of Medicine, 101, 281 – 290.

Kroenke, K. and Mangelsdorff, A. D. (1989) Common symptoms in ambulatory care: Incidence, evaluation, therapy and outcome. American Journal of Medicine, 86, 262 – 266.

MacDermid Joy C. Solomon Patty and Prkachin Kenneth. (2006). "The Shoulder Pain and Disability Index demonstrates factor". construct and longitudinal validity. http://www.biomedcentral.com/1471-2474/7/12.

MacDonald CM: A chuckle a day keeps the doctor away.  J Psychosom Nurs Ment Health Serv 42: 18-25, 2004.

McWhinney, I., Epstein, R. and Freeman, T. (1997) Lingua medica: Rethinking somatization. Annals of Internal Medicine, 126, 747 – 750.

Melzack, R. and Wall, P. (1988) The Challenge of Pain (Harmondsworth: Penguin).

Melzack R, Phantom limbs and the concept of a neuromatrix.  Trends Neurosci 13: 88-92, 1990.

Melzack R, Loeser JD, Phantom body pain in paraplegics: evidence for a central ‘pattern generating mechanisim’ for pain. Pain 1978, 4: 195-210.

Melzack R, Wall PD, Pain mechanisms: a new theory. Science 1965, 150:971-979.

Melzack Miron, D., Duncan, G.H., Bushnell:  Effects of attention on the intensity and unpleasentness of thermal pain. Pain 1989, 39: 345-352. R, Wall PD. The challenge of pain. Harmondsworth: Penguin, 1996

Moseley GL: Evidence for a direct relationship between cognitive and physical change during an education intervention in people with chronic low back pain.
Eur J Pain. 2004 Feb;8(1):39-45.

Price DD (Ed.) Psychological mechanisms of pain and analgesia.  Seattle: IASP press, 1999.

Perkin, G. D. 1989, An analysis of 7836 successive new outpatient referrals. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 52, 447 – 448.

Roach KE, Budiman-Mak E, Songsiridej N, Lertratanakul Y. Development of a shoulder pain and disability index, 1991. Arthritis Care Res. 4[4], 143-149. 1991.

Royal Pharmaceutical Society of Great Britain (1997) From Compliance to Concordance: Towards Shared Goals in Medicine Taking (London: RPS).

Sauro Marie D. & Greenberg Roger P. 2005. "Endogenous opiates and the placebo effect: a meta-analytic review". Journal of Psychosomatic Research, Volume 58, Issue 2, February 2005, Pages 115-120.

Schwartz. M. 1982. Repetition and the rated truth value of statements. American Journal of Psychology, 95. 393-407.

Vlaeyen JWS, Fear in musculoskeletal pain.  In  Dostrovsky JO, Carr D and Koltzenburg M (Eds.) Proceedings of the 10th world congress on pain. Seattle, IASP Press, 2003.

Waddell GA (Ed.) The back pain revolution.  Edinburgh: Churchill Livingstone 2000

Wainwright David, Calnan Michael, O'neil Claire, Winterbottom Anna & Watkins Christopher, 2006. When pain in the arm is ‘all in the head’: The management of medically unexplained suffering in primary care. Health, Risk & Society, March 2006; 8(1): 71 – 88

Walker, E. A., Roy Byrne, P. P., Katon, W. J., Li, L., Amos, D. and Jiranek, G. (1990) Psychiatric illness and irritable bowel syndrome:Acomparison with inflammatory bowel disease.American Journal of Psychiatry, 147, 1656 – 1661.

Wall PD, Editorial Comment: back pain in the work place. Pain 1996, 65: 5.

Wall PD Pain: the science of suffering.  London: Weidenfeld & Nicolson.

Wright Caroline J, & K. Smith Dave. The Effect of a Short-term PETTLEP Imagery Intervention on a Cognitive Task.

Zusman M: Structure-oriented beliefs and disability due to back pain.  Aust J Physiother 44:13-20. 1998

Zusman M. Forebrain-mediated sensitization of central pain pathways: ‘ Non-specific’ pain and a new image for manual therapy. Manual Therapy 2002,7(2) : 80-88.

נספח 1: שאלון SPADI (כתף).

שם_________________                                                           תאריך______________

סקאלת כאב
עד כמה הכאב שאתה חש חמור?
ברגעים הכואבים ביותר	אין כאב 0      1      2      3      4      5      6      7      8      9      10 כאב חמור ביותר
בשכיבה על הכתף הכואבת	אין כאב 0      1      2      3      4      5      6      7      8      9      10 כאב חמור ביותר
בהושטת יד כלפי משהו על מדף גבוה	אין כאב 0      1      2      3      4      5      6      7      8      9      10 כאב חמור ביותר
בהושטת היד לעורף	אין כאב 0      1      2      3      4      5      6      7      8      9      10 כאב חמור ביותר
בדחיפה בעזרת היד הכואבת	אין כאב 0      1      2      3      4      5      6      7      8      9      10 כאב חמור ביותר
סקאלת חוסר יכולת
עד כמה הפעולה הבאה קשה עבורך?
לחפוף את השיער	אין חוסר יכולת 0   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10  כל כך קשה שדרושה עזרה
לסבן את הגב	אין חוסר יכולת 0   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10  כל כך קשה שדרושה עזרה
ללבוש או הפשוט את החולצת טריקו	אין חוסר יכולת 0   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10  כל כך קשה שדרושה עזרה
ללבוש או לפשוט חולצה מכופתרת	אין חוסר יכולת 0   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10  כל כך קשה שדרושה עזרה
ללבוש מכנסים	אין חוסר יכולת 0   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10  כל כך קשה שדרושה עזרה
הרמת אובייקט במשקל של כשני קילוגרם.	אין חוסר יכולת 0   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10  כל כך קשה שדרושה עזרה
הרמת אובייקט כבד במשקל 5 קילוגרם.	אין חוסר יכולת 0   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10  כל כך קשה שדרושה עזרה
להוציא משהו מהכיס האחורי.	אין חוסר יכולת 0   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10  כל כך קשה שדרושה עזרה

(Roach, Budiman, Songsirdej & Lertratanakul. 1991).